ASKEP SISTEM RESPIRASI : GAGAL NAFAS

BAB I

PENAHULUAN

A.      Latar Belakang

Menurut Bruner and Suddart (2002), gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal napas  adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya.

Gagal napas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Menurut Joy M. Black (2005), gagal napas adalah suatu keadaan yang mengindikasikan adanya ketidakmampuan sistem respirasi untuk memenuhi suplai oksigen untuk proses metabolisme atau tidak mampu untuk mengeluarkan karbondioksida. Sedangkan menurut Susan Martin (1997), gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal, eliminasi karbondioksida, dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi, difusi, atau perfusi.

Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

   

B.       Rumusan Masalah

1.      Apa definisi gagal nafas ?

2.      Apa etiologi gagal nafas ?

3.      Bagaimana klasifikasi gagal nafas ?

4.      Bagaimana patofisiolgi gagal nafas ?

5.      Bagaimana manifestasi klinis gagal nafas ?

6.      Bagaimana pemeriksaan diagnostik ?

7.      Bagaimana penatalaksaan gagal nafas ?

8.      Bagaimana pathway gagal nafas ?

9.      Bagaimana asuhan keperawatan gagal nafas ?

C.      Tujuan Penulisan

1.      Untuk mengetahui definisi gagal nafas.

2.      Untuk mengetahui etiologi gagal nafas.

3.      Untuk mengetahui klasifikasi gagal nafas.

4.      Untuk mengetahui patofisiolgi gagal nafas.

5.      Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal nafas.

6.      Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik.

7.      Untuk mengetahui penatalaksaan gagal nafas.

8.      Untuk mengetahui pathway gagal nafas.

9.      Untuk mengetahui asuhan keperawatan gagal nafas.

BAB II

KONSEP MEDIS

A.      Definisi Gagal Nafas

Menurut Bruner and Suddart (2002), gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal napas  adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya.

Gagal napas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Menurut Joy M. Black (2005), gagal napas adalah suatu keadaan yang mengindikasikan adanya ketidakmampuan sistem respirasi untuk memenuhi suplai oksigen untuk proses metabolisme atau tidak mampu untuk mengeluarkan karbondioksida. Sedangkan menurut Susan Martin (1997), gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal, eliminasi karbondioksida, dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi, difusi, atau perfusi.

Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

  

B.       Etiologi Gagal Nafas

a.           Depresi Sistem saraf pusat

         Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasanyang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

b.           Kelainan neurologis primer

         Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.

c.            Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

         Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakit paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

d.           Trauma

         Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks  dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar 

e.            Penyakit akut paru

         Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

C.      Klasifikasi Gagal Nafas

1.    Klasifikasi gagal napas berdasarkan hasil analisa gas darah :

Gagal napas hiperkapneu

Hasil analisa gas darah pada gagal napas hiperkapneu menunjukkkan kadar PCO2 arteri (PaCO2) yang tinggi, yaitu PaCO2>50mmHg. Hal ini disebabkan karena kadar CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 yang tersisih di alveolar dan PaO2 arterial menurun. Oleh karena itu biasanya diperoleh hiperkapneu dan hipoksemia secara bersama-sama, kecuali udara inspirasi diberi tambahan oksigen. Sedangkan nilai pH tergantung pada level dari bikarbonat dan juga lamanya kondisi hiperkapneu.

a.       Gagal napas hipoksemia

Pada gagal napas hipoksemia, nilai PO2 arterial yang rendah tetapi nilai PaCO2 normal atau rendah. Kadar PaCO2 tersebut yang membedakannya dengan gagal napas hiperkapneu, yang masalah utamanya pada hipoventilasi alveolar. Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapneu.

2.  Klasifikasi gagal napas berdasarkan lama terjadinya :

a.       Gagal napas akut

Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut timbul pada pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.

b.      Gagal napas kronik

Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.

D.      Patofisiologi Gagal Nafas

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut   

  

E.       Manifestasi Klinis Gagal Nafas

a.      Tanda

                Gagal nafas total

·         Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.

·    Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi

·         Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan ventilasi buatan

                Gagal nafas parsial

·         Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing.

·         Ada retraksi dada

b.      Gejala

·    Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)

·    Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun).

F.       Pemeriksaan Diagnostik Gagal Nafas

a.    Analisa gas darah

Membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2 meskipun inspirasi meningkat).  Hiperkarbia dapat terjadi pada tahap awal berhubungan dengan kompensasi hiperventilasi. Hiperkrbia menunjukkan kegagalan ventilasi.

            ·      Hb : dibawah 12 gr%

            ·      Analisa gas darah :

§  pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45

§  PaO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg

§  PaCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg

§  BE di bawah -2 atau di atas +2

·      Saturasi O2 kurang dari 90 %

b.    Sinar X (foto thorax)

Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui. Terdapat gambaran akumulasi udara/cairan, dapat terlihat perpindahan letak mediastinum.

c.    Tes fungsi paru

Menunjukkan complain paru dan volume paru menurun.

d.   EKG

Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan atau menunjukkan disritmia.

e.    Pemeriksaan saturasi oksigen

Memadainya tekanan oksigen dalam darah arteri, PaO₂ diharapkan dihitung dari persamaan gas alveolar ketika pasien bernafas dengan FiO₂ yang lebih tinggi dari udara biasa.

G.      Penatalaksaan Gagal Nafas

a.     Jalan nafas

Jalan nafas sangat penting untuk ventilasi, oksigen, dan pemberian obat-obatan pernapasan dan harus diperiksa adanya sumbatan jalan nafas. Pertimbangan untuk insersi jalan nafas artificial seperti ETT berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artificial dibandingkan jalan napas alami. Keuntungan jalan napas artificial adalah dapat melintasi jalan napas bagian atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP . memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute untuk bronkhoskopi.

b.    Oksigen

Besarnya aliran oksigen tambahan yang diperlukan tergantung dari mekanisme hipoksemia dan tipe alat pemberi oksigen. CPAP (Continous Positive Airway Pressure ) sering menjadi pilihan oksigenasi pada gagal napas akut. CPAP bekerja dengan memberikan tekanan positif pada saluran pernapasan sehingga terjadi peningkatan tekanan transpulmoner dan inflasi alveoli optimal. Tekanan yang diberikan ditingkatkan secara bertahap mulai dari 5 cm H₂O sampai toleransi pasien dan penurunan skor sesak serta frekuensi napas tercapai.    

c.     Bronkhodilator

Bronkhodilator mempengaruhi kontraksi otot polos, tetapi beberapa jenis bronkhodilator mempunyai efek tidak langsung terhadap oedema dan inflamasi. Bronkhodilator merupakan terapi utama untuk penyakit paru obstruksi, tetapi peningkatan resistensi jalan nafas juga banyak ditemukan pada penyakit paru lainnya.

d.    Agonis beta-adrenergik

Obat-obatan ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan secara parenteral atau oral.

e.     Antikolinergik

Respon bronkhodilator terhadap antikolinergik tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsik.

f.     Kortikosteroid

Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak diketahui secara pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi.

g.    Fisioterapi dada dan nutrisi

Merupakan aspek penting yang perlu diintegrasikan dalam tatalaksana menyeluruh gagal nafas.

h.    Pemantauan hemodinamik

Meliputi pengukuran rutin frekuensi denyut jantung, ritme jantung tekanan darah sistemik, tekanan vena central, dan penentuan hemodinamik yang lebih invasif.

H.      Pathway

trauma

Kelainan neurologis

Ggn. Syaraf pernafasan dan otot prnafasan

Peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler

Ggn. Epitelium alveolar

Ggn. Endotelium kapiler

Penumpukan cairan alveoli

Cairan masuk ke intertitistial

Oedema pulmo

Peningkatan tahanan jalan nafas

Penurunan comlain paru

Kehilangan fgs. silia sal. pernafasan

Cairan surfaktan menurun

KETIDAKEFEKTIFAN BERSIHAN JALAN NAFAS

Ggn. Pengembangan paru ( ateiektasis) kolaps alveoli

Ventilasi dan perfusi tdk seimbang

Hipoksemia, hiperkapnia

Tindakan primer

Ventilasi mekanik

GANGGAUN PERTUKARAN GAS

RESIKO CIDERA

RESIKO INFEKSI

 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.      Pengkajian

Pengkajian Data Dasar :

a.     Aktivitas/ Istirahat

Gejala:

Kekurangan energi/kelelahan, insomnia

b.    Sirkulasi

Gejala:

Riwayat adanya bedah jantung jantung-paru, fenomena embolik (darah,udara,lemak)

Tanda:

Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi hipoksia) ;hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau terdapat faktor pencetus seperti pada eklampsi. Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada. Bunyi jantung : normal pada tahap dini ; S3 mungkin terjadi. Distritmia dapat terjadi , tetapi EKG sering normal. Kulit dan membran mukosa : Pucat, dingin. Sianosis biasanya trjasi (tahap lanjut).

c.     Integritas Ego

            Gejala:

                        Ketakutan, ancaman perasaan takut

Tanda:

Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental.

d.    Makanan /Cairan

            Gejala:

            Kehilangan selera makan, mual .

            Tanda:

                      Edema/ perubahan berat badan. Hilang / berkurangnya bunyi usus.

e.     Neurosensori

Gejala/Tanda:

Adanya trauma kepala, mental lamban,disfungsi motorik

f.     Pernapasan

            Gejala:

                                    Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru, timbulnya tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara

            Tanda:

§  Pernafasan : Cepat, mendengkur, dangkal

§  Peningkatan kerja napas : Penggunaan otot aksesori pernafasan, contoh retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal, memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.

§  Bunyi napas : Pada awal normal, krekels, ronkhi, dan dapat terjadi bunyi napas   bronkial.

§  Perkusi dada : Bunyi pekak di atas area konsolidasi

§  Ekspansi dada menurun atau tidak sama, peningkatan  fremitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan palpitasi), sputum sedikit, berbusa, pucat atau sianosis, penurunan mental , bingung

g.    Keamanan

            Gejala:

                        Riwayat trauma ortopedik/fraktur,sepsis,tranfusi darah,episode anafilaktik

h.    Seksualitas

            Gejala/Tanda:

                        Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia

i.      Penyuluhan/Pembelajaran

            Gejala:

                        Makan/kelebihan dosis obat

B.     Diagnosa Keperawatan

a.       Ketidakefektifan bersihan jalan nafas  berhubungan dengan sumbatan jalan nafas dan kurangnya ventilasi sekunder terhadap retensi lender

b.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstitial / area alveolar, hipoventilasi alveolar, kehilangan surfaktan.

c.       Resiko cidera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekani./

d.      Resiko infeksi berhubungan dengan pemasangan selang ET dengan kondisi lemah.

C.      Intervensi

a.    Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sumbatan jalan nafas dan kurangnya ventilasi sekunder terhadap retensi lendir

Tujuan: jalan nafas efektif

Kriteria hasil:

·         Bunyi nafas bersih

·         Secret berkurang atau hilang

Intervensi:

·         Catat karakteristik bunyi nafas

·         Catat karakteristik batuk, produksi dan sputum

·         Monitor status hidrasi untuk mencegah sekresi kental

·         Berikan humidifikasi pada jalan nafas

·         Pertahankan posisi tubuh / kepala dan gunakan ventilator sesuai kebutuhan

·         Observasi perubahan pola nafas dan upaya bernafas

·         Berikan lavase cairan garam faaal sesuai indiaksi untuk membuang skresi yang lengket

·         Berikan O₂ sesuai kebutuhan tubuh

·         Berikan fisioterapi dada

·         Berikan bronkodilator

b.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstitial / area alveolar, hipoventilasi alveolar, kehilangan surfaktan

Tujuan; pertukaran gas adekuat

Kriteria hasil:

·         Perbaikan oksigenasi adekuat: akral hangat, peningkatan kesadaran

·         BGA dalam batas normal

·         Bebas distres pernafasan

Intervensi:

·         Kaji status pernafasan

·         Kaji penyebab adanya penurunan PaO₂ atau yang menimbulkan ketidaknyaman dalam pernafasan

·         Catat adanya sianosis

·         Observasi kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia

·         Berikan oksigen sesuai kebutuhan

·         Berikan bantuan nafas dengan ventilator mekanik

·         Kaji seri foto dada

·         Awasi BGA / saturasi oksigen (SaO₂)

c.      Resiko cidera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik

       Tujuan:

·         klien bebas dari cidera selama ventilasi mekanik

       Intervensi:

·         Monitor ventilator terhadap peningkatan tajam pada ukuran tekanan

·         Observasi tanda dan gejala barotrauma

·         Posisikan selang ventilator untuk mencegah penarikan selang endotrakeal

·         Kaji panjang selang ET dan catat panjang tiap shift

·         Berikan antasida dan beta bloker lambung sesuai indikasi

·         Berikan sedasi bila perlu

·         Monitor terhadap distensi abdomen.

 

d.      Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemasangan selang ET dengan kondisi lemah

       Tujuan:

·         klien tidak mengalami infeksi nosokomial

       Intervensi:

·         Evaluasi warna, jumlah, konsistensi sputum tiap penghisapan

·         Tampung specimen untuk kultur dan sensitivitas sesuai indikasi

·         Pertahanakan teknik steril bila melakukan penghisapan

·         Ganti sirkuit ventilator tiap 72 jam

·         Lakukan pembersihan oral tiap shift

·         Monitor tanda vital terhadap infeksi

·         Alirkan air hangat dalam selang ventilator dengan cara eksternal keluar dari jalan nafas dan reservoir humidifier

·         Pakai sarung tangan steril tiap melakukan tindakan / cuci tangan prinsip steril.

·         Pantau hasil pemeriksaan laborat untuk kultur dan sensitivitas

·         Pantau pemberian antibiotik

 

BAB IV

PENUTUP

A.      Kesimpulan

Gagal napas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Menurut Joy M. Black (2005), gagal napas adalah suatu keadaan yang mengindikasikan adanya ketidakmampuan sistem respirasi untuk memenuhi suplai oksigen untuk proses metabolisme atau tidak mampu untuk mengeluarkan karbondioksida. Sedangkan menurut Susan Martin (1997), gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal, eliminasi karbondioksida, dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi, difusi, atau perfusi.

Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

B.       Saran

Adapun saran dari kami yaitu, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca khususnya bagi kami  penulis sendiri. Dan kami sangat mengharapkan kritik  dan saran yang membangun  dari para pembaca maupun dosen pembimbing mata kuliah ini. Agar makalah  ini lebih mendekati kesempurnaan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddart. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta : EGC.

Marilynn E Doengoes, et all, alih bahasa Kariasa IM, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC: Jakarta.

Sherwood, Lauralee. (2011).  Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem ). Edisi ke-6. Jakarta: EGC..